Подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена очень редко поражает детей, он встречается примерно в десять раз реже, чем аутоиммунный тиреоидит; чаще всего он встречается у женщин в возрасте 20—50 лет.

Данное заболевание в большей степени характерно для стран с холодным климатом, где оно имеет эпидемический характер. Подострый тиреоидит имеет вирусную природу, о чем говорит увеличение числа его случаев после перенесенных гриппа, вирусных респираторных заболеваний, кори, ветряной оспы и др. Таким образом, к причинам появления подострого гранулематозного тиреоидита относится вирусная инфекция либо аутоиммунный процесс, индуцированный вирусами. Данное заболевание обычно возникает через 3—6 недель после перенесенных вирусных инфекций (корь, эпидемический паротит, аденовирусная инфекция и другие). Эти данные подтверждаются тем, что большинство больных тиреоидитом перенесли инфекцию верхних дыхательных путей или какой-либо другой инфекционный процесс за несколько недель до появления признаков тиреоидита. Проникновение того или иного вируса в клетки щитовидной железы ведет, очевидно, к нарушению работы рибосо-мального аппарата клетки с последующей выработкой неспецифических белков, на которые железа реагирует воспалительной реакцией.

Клиника и диагностика

Клиническая картина очень сходна с таковой при остром тиреоидите, к тому же могут отмечаться симптомы тиреотоксикоза; тахикардия, нервозность, потливость, потеря веса. Начальную стадию подострого гранулематозного тиреоидита также именуют тиреотоксической. При осмотре у пациента выявляется гиперчувст-вительная, опухшая щитовидная железа и слабые признаки гипертиреоза. В течение острой стадии запасы тиреоидных гормонов в щитовидной железе со временем истощаются. Когда поступление гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается вторая, или эутиреоидная, стадия болезни. Консистенция щитовидной железы узловатая; часто у больных наблюдается дисфагия. Регионарные лимфатические узлы интактны. У больного отмечаются субфебрильная температура, недомогание, боли в области щитовидной железы, иррадиирующие в ухо и усиливающиеся при глотании, изменение голоса, чувство давления на передней поверхности шеи. При очаговом подостром ти-реоидите размеры щитовидной железы могут быть нормальными, уплотнение фиксируется лишь на незначительном участке одной из долей. У многих больных эутиреоз сохраняется, однако при тяжелом течении заболевания в результате истощения запасов тиреоидных гормонов и снижения количества функционально активных ти-роцитов наступает гипотиреоидная стадия.

У половины больных подострым тиреоидитом развивается гипертиреоз.

В таких случаях диагноз подтверждается установлением высоких уровней гормонов щитовидной железы в крови, неэффективности лечения антибиотиками и хорошего терапевтического эффекта при лечении глюкокортико-идами; скорость оседания эритроцитов (СОЭ) очень высока (свыше 80); поглощение радиоактивного йода очень низкое, так как клетки, зараженные вирусом, плохо функционируют и неспособны поглощать йод. В общем анализе крови обычно выявляется легкая нормохром-ная нормоцитарная анемия и нормальное число лейкоцитов. Лишь иногда наблюдается легкий лейкоцитоз. В крови отмечается низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое — тиреотропного гормона. В начале заболевания наблюдаются признаки повышения функции щитовидной железы. Через 4—5 недель уровень гормонов в крови нормализуется, а потом и понижается. В течение нескольких недель после возникновения признаков заболевания в сыворотке могут обнаруживаться аутоантитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам. Через несколько месяцев аутоантитела исчезают. Гипотиреоидная стадия сменяется стадией выздоровления, в течение которой окончательно восстанавливается структура и нормальное функционирование щитовидной железы. Дифференциальный диагноз проводят с острым гнойным тиреоидитом, редкой болевой формой аутоиммунного тиреоидита, злокачественными опухолями щитовидной железы. К тому же для дифференциального диагноза очень важны данные ультразвукового исследования (УЗИ), исследования материала, полученного при пункционной биопсии, и фиксирование в сыворотке крови повышенной концентрации маркеров некоторых форм рака (кальцитонина или тиреоглобулина).

Лечение

Лечение подострого тиреоидита консервативное. Для лечения легких форм этого заболевания (подострого тиреоидита) используют противовоспалительные препараты для снятия воспаления, отека и боли; при тяжелых формах назначаются стероидные гормоны (кортизон). Салицилаты назначают в дозе от 2 до 3 г в сутки с точным 4-часовым интервалом между приемами. Лечение на начальной стадии симптоматическое. При легкой боли рекомендуется аспирин, для устранения признаков тиреотоксикоза — пропранолол. Основной метод лечения подострого гранулематозного тиреоидита — это назначение глюкокортикоидных препаратов (чаще всего — преднизолона) в дозе 40—60 мг в сутки, используется также анаприлин, препараты салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов; при признаках гипертиреоза применяются р-блокаторы, при явлениях гипотиреоза — небольшие дозы тиреоидных гормонов. Гипотиреоидная стадия редко продолжается более 2—3-х месяцев; в это время проводят заместительную терапию левотироксином. Чаще всего пациент выздоравливает в течение нескольких дней. В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, приходят в норму СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови. При отсутствии эффекта от лечения глюкокор-тикоидами в достаточной дозе на протяжении 2-х недель необходимо исключить рак щитовидной железы у больного. Хирургическое лечение при подостром тиреоидите применяется редко, обычно при рецидивах заболевания, а также при условии, если не удается полностью исключить возможность злокачественной опухоли щитовидной железы. Стойкий гипотиреоз при данном заболевании встречается довольно редко.