Сахарный диабет: особенности

Сахарный диабет является заболеванием, при котором имеется инсулиновая недостаточность и которое характеризуется нарушением обмена, в первую очередь углеводного, белкового, жирового, водного и минерального. Клинически это заболевание проявляется гипергликемией, глюкозурией, полидипсией, полиурией, гиперкетонемией, кетонурией.

В группу риска относятся люди, не только имеющие наследственную предрасположенность, но и страдающие избыточным весом. Высчитав свой идеальный вес с помощью формулы Брока и позаботившись о достижении нужного результата, ты сможешь свести к минимуму возможность развития у тебя сахарного диабета.

Инсулин способствует расщеплению и окислению глюкозы в тканях организма и тормозит образование патологического излишка глюкозы в печени. Уменьшение гликогена в печени при сахарном диабете сопровождается мобилизацией жиров из жировых депо и переходом их в печень. Этот переход сопровождается гиперлипемией. В печени при этом наблюдается жировая инфильтрация. В тесной связи с жировой инфильтрацией печени и ее обеднением гликогеном находится гиперкетонемия. При сахарном диабете количество кетоновых тел по сравнению с нормой (до 10 мг%) увеличено в 2-3 раза (до 20-40 мг%). Кетоновые тела являются промежуточным продуктом сгорания жиров. Они также могут образовываться при неполном сгорании белков. Для полного окисления жиров необходимо достаточное количество углеводов и кислорода. При сахарном диабете, помимо инсулиновой недостаточности, нарушена выработка липокаина в поджелудочной железе. Поскольку липокаин тормозит накопление жира в печени и повышает процессы его окисления, то при недостаточности в печени развивается жировая инфильтрация.

При нелеченом сахарном диабете нередко наблюдается и гиперазотемия. Повышение уровня остаточного азота в крови, по-видимому, обусловлено двумя факторами:

1. Во-первых, азотемия вызывается накоплением в крови большого количества азотистых продуктов распада, которые в процессе интенсивного расщепления белков из мышц мобилизуются в печень и в ней подвергаются интенсивному превращению в углеводы. В процессе образования углеводов из белков образуются аммиак, мочевина, аминокислоты, что приводит к гиперазотурии, т. е. повышенному выделению азотистых веществ с мочой.

2. Во-вторых, азотемия может быть вызвана функциональной почечной недостаточностью, возникающей вследствие расстройства кровообращения на почве гиповолемии. В литературе имеется ряд указаний на повышение уровня остаточного азота в крови вследствие почечной недостаточности, возникающей в прекоматозном и коматозном состояниях, которые сопровождаются резким нарушением кровообращения.

При диабетической коме значительно уменьшается клиренс креатинина, а также клубочковая фильтрация. Азотемия и функциональная почечная недостаточность обусловлены скорее всего нарушением кровообращения и обезвоживанием. В пользу этого говорит тот факт, что азотемия быстро исчезает в процессе регидратации. Правда, в ряде случаев функциональные изменения почечной функции могут быть настолько резкими, что это сопровождается анатомическим поражением почек. У таких больных восстановление почечной функции в процессе регидрирования не наступает.

Азотемия при запущенных формах сахарного диабета, хотя встречается не часто и обычно не достигает тех величин, которые наблюдаются при уремии, но, способствуя усилению ацидоза и повышению концентрации кетоновых тел в крови, она может ускорить наступление коматозного состояния. При тяжелых формах сахарного диабета, сопровождающихся глюкозурией и ацидозом, наблюдается резко выраженное изменение водно-электролитного обмена, выражающееся в потере воды через почки и легкие, потере калия, натрия, магния, кальция, а также фосфатов. Нарушения водно-солевого равновесия могут быть настолько выражены, что часто исход заболевания определяют именно они, а не нарушения углеводного обмена и ацидоз.

При сахарном диабете выделяется до 4-6 л воды в сутки. Потери воды из организма происходят не только через почки, но также через легкие, вследствие повышенной легочной вентиляции и в результате частой рвоты, нередко появляющейся в запущенных случаях. Повышенное выделение воды через почки объясняется значительной гипергликемией. Поскольку осмотическое действие глюкозурии подавляет реабсорбцию воды в почечных канальцах, то диурез значительно повышается. При этом, чем больше выделяется сахара с мочой, тем сильнее выражен диуретический эффект.

Значительные количества воды теряются через легкие. При ацидозе, который всегда наблюдается при выраженных формах сахарного диабета, легочная вентиляция усиливается в 5-7 раз, вследствие чего количество воды, теряемое через легкие, достигает 3 л. Полидипсия при сахарном диабете носит приспособительный характер. Жажда хотя и представляет мучительное ощущение, но все же в какой-то степени охраняет больного от дегидратации. Гипергликемия, вызывая внеклеточную гипертонию и внутриклеточную дегидратацию, тем самым вызывает ощущение жажды. В прекоматозном состоянии, когда сознание больного нарушается, снижается и ощущение жажды, появляется рвота, которая еще больше усиливает выделение из организма воды и электролитов, вызывая резкую дегидратацию и гиповолемию.

Дегидратация и гиповолемия представляют непосредственную угрозу жизни больного с сахарным диабетом. Значительные потери внеклеточной жидкости и гиповолемия приводят к сосудистой недостаточности и поражению почек вследствие недостаточного их кровоснабжения. Уже при первом осмотре больного с запущенной формой сахарного диабета выявляются симптомы дегидратации:

• глаза впавшие
• слизистые и кожа сухие
• конечности холодные
• артериальное давление снижено
• внутриглазное давление уменьшено

При исследовании выявляется уменьшение объема плазмы и повышение показателей гематокрита. Сосудистая недостаточность скорее всего объясняется наступлением гиповолемии. Значительные расстройства сердечно-сосудистой системы, приводящие к резким гемодинамическим сдвигам, обусловливающим снижение почечного кровотока, вызывают не только функциональные, но и анатомические изменения со стороны почек.

Светлана, www.medicinaportal.com