В структуре воспалительных заболеваний сердца у детей одно из первых мест занимает миокардит.

Миокардит представляет собой воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционным или неинфекционным агентом, в результате его прямого или непрямого, опосредованного через иммунные механизмы, действия. В основе поражения сердечной мышцы лежат процессы альтерации, экссудации и пролиферации. Если в патологический процесс одновременно вовлекается нескольких оболочек сердца (эндокард, миокард, перикард), то правомочным становится термин «кардит».

Причины развития

Причины развития заболевания следующие:

1.    Вирусная инфекция: Коксаки, Экхо, гриппа, полиомиелита, кори, краснухи, гепатита, простого герпеса, цитомегаловирусы и другие. Вирусные кардиты у детей встречаются гораздо чаще, чем бактериальные, что объясняется тропностью к тканям сердца вирусов, широко распространенных в детских коллективах, и незрелостью детской иммунной системы.

2.    Бактериальная инфекция: стрептококки, стафилококки, брюшной тиф, синегнойная палочка, клебсиелла, сальмонеллы, микобактерии туберкулеза, риккетсии, спирохеты и другие. Наиболее часто у грудных детей бактериальные кардиты возникают в результате пупочного, кожного и отогенного сепсиса.

3.    Грибковая инфекция: аспиргеллез, кан-дидомикоз, актиномикоз, криптококкоз, бластомикоз и другие. Чаще всего грибковые кардиты возникают у детей, которые длительное время получали антибактериальные препараты.

4.    Простейшие: токсоплазмоз, лейшманиоз.

5.    Воздействие на организм белковых препаратов, физических и химических факторов, лекарственных средств.

6.    Миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани.

7.    Идиопатический кардит.

Следует заметить, что у ряда больных прослеживается отягощенная наследственность, т. е. у каких-либо близких родственников был диагностирован кардит. По наследству передается не само заболевание, а генетический дефект противовирусного иммунитета.

Патогенез

В развитии заболевания выделяют две фазы: острую и хроническую.

Острая фаза длится 1—2 недели от начала заболевания. Под воздействием повреждающего фактора происходит разрушение кар-диомиоцитов, и в кровь выбрасываются клеточные медиаторы, которые повреждают миокард.
Хроническая фаза представляет собой повреждение кардиомиоцита в результате аутоиммунных механизмов.

Выделяют 3 основных механизма развития миокардита:

1.    Непосредственное, прямое действие возбудителя на клетки сердца (кардиомиоцита).

2.    Поражение сосудистой системы миокарда, которое может быть обусловлено патологическим действием возбудителя или иммуноком-плексным поражением эндотелия сосудов.

3.    Повреждение миокарда в результате действия антител, которые воспринимают сердечные клетки как чужеродные агенты.

Следует заметить, что все три механизма могут действовать одновременно.

Развитие острого и хронического кардита несколько отличается.

При первом под действием инфекционного агента из клеток начинают выходить медиаторы воспаления (брадикинин, гистамин, серотонин, простогландины и др.), развивается реакция гиперчувствительности немедленного типа (иммунное воспаление) и повреждаются стенки сосудов.

При хроническом кардите основная роль принадлежит аутоиммунным нарушениям, когда поврежденная ткань сердца воспринимается организмом как чужеродный аутоантиген, и против собственных тканей начинают синтезироваться антикардиальные антитела.

Классификация

Выделяют следующие виды миокардитов:

I.    По периоду возникновения заболевания выделяют:

– врожденный (антенатальный) — ранний и поздний;

– приобретенный.

II.    По этиологическому фактору: вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический, идиопатический.

III.    По преимущественной локализации процесса:

– кардит;

– поражение проводящей системы сердца,

IV.    По течению заболевания:

– острое — до 3-х месяцев;

– подострое — до 18 месяцев;

– хроническое — более 18 месяцев: рецидивирующее, первично-хроническое: застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты.

V.    По тяжести кардита выделяют: легкий, среднетяжелый и тяжелый.

VI.    По форме и степени сердечной недостаточности:

– левожелудочковый I, IIА, IIБ, III степени;

– правожелудочковый I,IIА,IIБ, III степени;

– тотальный.

VII.    Исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, тромбоэмболический синдром, констриктивный миоперикардит.

Клиника

Отличается своим многообразием, что объясняется различной распространенностью воспалительного процесса в тканях сердца, вариантом начала заболевания и даже возрастом ребенка.