Исходя из причин развития основного заболевания, уровня патологических изменений в плевре и показателей иммунного статуса ребенка выпотной плеврит носит разнообразные формы воспалительного процесса. Этот вид плеврита наиболее часто выявляют у дошкольников и у детей школьного возраста.

Плеврит серозный (серозно-фибринозный)

Причины развития, патогенез. По своему механизму развития серозный плеврит является продолжением фибринозного плеврита. Вследствие экссудативного воспаления в плевральную полость поступает серозная жидкость (выпот) с большим содержанием фибрина. Объем серозного выпота различен и зависит от степени выраженности воспалительного процесса. Исходя из соотношения серозной жидкости и наличия в ней фибрина различают серозный и серознофибринозный плеврит. В зависимости от иммунитета причины основной болезни и характера патологического процесса в плевральной полости выпотной плеврит носит разнообразный характер воспаления. Как правило, наблюдается у детей дошкольного и школьного возраста.

Данная форма воспаления плевры имеет своим предшественником фибринозный плеврит. Вследствие воспаления в плевральной полости происходит накопление воспалительного экссудата серозного характера с большим количеством фибрина. В зависимости от того, какой субстрат преобладает в выпоте, различают серозно-фибринозный или серозный плеврит. В настоящее время увеличивается доля серозного плеврита нетуберкулезной этиологии, который появляется как сопутствующее заболевание при пневмонии. За последние годы наблюдается уменьшение доли туберкулеза легких и заболеваний соединительной ткани (ревматизма, узелкового периартериита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки) в развитии серозного плеврита. Такие заболевания, как коклюш, корь, дифтерия, сифилис, бруцеллез, брюшной тиф, также могут спровоцировать развитие серозного плеврита. На первое место среди возбудителей серозного или серозно-фибринозного плеврита выступают пневмококки, стрептококки, вирусы гриппа А1 и А2, микоплазмы, аденовирусы, энтеровирусы. Механизм развития серозного плеврита состоит из нескольких этапов. Вначале возбудитель из очага воспаления проникает в плевральную полость. В случае если патологический очаг располагается в непосредственной близости от плевры, то инфекция проникает в полость плевры через плевральные листки. Но наиболее частыми путями попадания возбудителя в плевральную полость являются лимфогенный (с током лимфы) и гематогенный (с током крови). Так как при воспалительном процессе происходит увеличение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, то, как следствие, происходит накопление жидкой составляющей лимфы и крови в очаге воспаления. С этого момента начинается второй этап в развитии серозного плеврита. Объем выпотевшей жидкости различен и может достигать от 300 мл до 2 л. При большом количестве жидкости в плевральной полости наблюдается сжатие легкого, вследствие чего происходит сдвиг органов средостения (сердца, сосудов и трахеи) на здоровую половину. Если сдвиг сосудов и сердца был стремительный, то велика вероятность внезапной смерти. Если в плевральной полости имеется небольшое количество серозной жидкости, то в этом случае говорят о плевропневмонии.

В зависимости от локализации воспалительного очага в плевральной полости различают пристеночный (паракостальный, плащевидный, и нтерлобит (междолевой), диафрагмальный и медиастинальный (передний, задний, лево-и правосторонний, верхний и нижний) плеврит.

Плеврит туберкулезной этиологии подразделяется на аллергический, затяжной, перифо-кальный и собственно туберкулез плевры. Если плеврит развился на фоне острой пневмонии в разгар заболевания, то он проходит в форме пара- или синпневмонии; если же плеврит возник в период выздоровления, то говорят о постили метапневмоническом плеврите.

Клиника

Клинические симптомы серозного парако-стального плеврита являются наиболее типичными. Заболевание начинается остро или под-остро с симптомами общей интоксикации (или же симптомы могут отсутствовать). Отмечается повышение температуры тела до 38—39 °С. Высокая температура тела держится, как правило, от 7 до 12 дней с последующим резким понижением. Появляется болезненный, сухой кашель, который приносит больному сильные муки. В начале заболевания появляется небольшая одышка, увеличивается частота дыхательных движений, появляется цианоз (кожа приобретает синюшный цвет), движение грудной клетки ограничено, при осмотре заметно несоответствие между глубиной дыхания и движением грудной клетки. Происходит увеличение грудной клетки на стороне поражения. Также при осмотре наблюдаются сглаженность надключичных и подключичных ямок, увеличение и выпячивание межреберных промежутков.

Наблюдаются отечность мягких тканей (размер кожной складки на стороне поражения больше, чем на здоровой, — симптом Винтриха), расширение кожных вен. При простукивании над зоной значительного скопления выпота отмечается тупой бедренный звук. На пораженной стороне у позвоночника над выпотом выстукивается притупленно-тим-панический звук (так называемый треугольник Гарленда), который соответствует спавшемуся легкому. Из-за смещения органов средостения в здоровую сторону над ней выстукивается притупленный звук (треугольник Грокко—Раухфу-са). Из-за пониженного питания у детей младшего возраста над областью тупого звука могут прослушиваться дыхательные шумы, незначительные хрипы и голосовое дрожание. При выслушивании сдавленного легкого выявляются влажные хрипы, бронхофония и бронхиальное дыхание. Что касается шума трения плевры, то его можно выслушать в начале образования экссудата и его рассасывании. В тот момент, когда только происходит накопление выпота, шум трения плевры мягкий и напоминает влажные хрипы. Когда экссудат начинает рассасываться, шум приобретает грубый тембр из-за значительного отложения нитей фибрина и спаечного процесса. Спецификой диафрагмального серозного плеврита считается боль в животе, которая усиливается во время кашля и при глубоком дыхании. Во время болезни отмечаются высокая температура, отсутствие аппетита, незначительные явления интоксикации. Характер боли при диафрагмальном плеврите может напоминать боль при холецистите, аппендиците и локализоваться на всей грудной клетке соответственно плевриту. Отмечаются метеоризм, запор. При перкуссии нижней легочной границы отмечается полное или ограниченное движение легочной ткани. Нижняя граница легкого смещается вверх. Диагноз «медиастинальный серозный плеврит» ставится редко. В картине плеврита на первое место выступает сильная боль за грудиной и в районе живота, при глотании. Могут быть приступы рвоты, удушья, учащенное сердцебиение, кашель, как при коклюше. Иногда встречаются дисфония (нарушение речи) и дис-фагия (нарушение глотания). В области яремной впадины, шеи и в груди отмечается пастозность мягких тканей, а в случае попадания экссудата из плевральной полости в бронхи развивается эмфизема средостения и подкожной основы шеи. Притупление перкуторного звука по обе стороны от грудины свидетельствует о наличии экссудата (симптом чаши Философова). При выслушивание шума трения плевры отмечается его совпадение с работой сердца. Укороченный перкуторный звук с обеих сторон от позвоночника, как правило, свидетельствует о том, что произошло накопление серозного экссудата в заднем средостении. Шум трения плевры выслушивается с двух сторон от позвоночника.

Диагностика

В случае неспецифического плеврита в клиническом анализе крови отмечаются небольшое увеличение числа лейкоцитов и смещение лейкоцитарной формулы влево. Если плеврит вызван микобактерией туберкулеза, то в крови обнаруживается повышенное содержание лимфоцитов и понижение числа эозинофилов. Наблюдаются увеличение СОЭ (30—40мм/ч), гипохромная анемия. При серозном парако-стальном плеврите на рентгеновском снимке, сделанном в прямой проекции, наблюдается однородное плотное затемнение легочной ткани в нижней части легкого с характерным уровнем экссудата, верхний уровень которого вогнут и проходит сверху вниз медиально. Тень органов средостения перемещается в здоровую сторону. Отмечается отсутствие рисунка легочной ткани в зоне затемнения. Плащевидный плеврит на снимке определяется в виде тени, которая проходит широкой полосой вдоль медиальной стенки грудной клетки, уменьшаясь кверху и переходя на верхушку легких в виде шапочки. При осумкованных реберных плевритах на снимке определяются однородные затемнения разных форм, которые чаще всего локализуются в боковых и задненижних отделах грудной клетки. Их характерной чертой является то, что они не отделяются от стенок и не изменяют своих форм. При диафрагмальном серозном плеврите отмечаются ограниченная или неравномерная подвижность диафрагмы, насыщенная лентовидная тень в виде дуги над диафрагмой (верхняя граница). Передний верхний медиастинит на снимке виден в виде лентообразного затемнения, которое расположено с одной или с двух сторон сердца. Для нижнего медиастинита характерно густое затемнение с основанием на диафрагме. Если на снимке отмечается линейная тень по обе стороны от позвоночного столба, то в этом случае говорят о заднем медиастините. В период рассасывания экссудата на снимке видны признаки, которые по-своему напоминают пневмонию, первичный комплекс, бронхоаденит, инфильтративный процесс. Одним из основных методов в диагностике плеврита является плевральная пункция. Экссудат прозрачный, имеет желто-лимонный цвет и относительную плотность 1015—1022. Содержит значительное количество протеина — 30—40 г/л и имеет положительную реакцию Ри-вальта. Массовая доля фибрина неодинакова, количество клеточных элементов небольшое с преобладанием лимфоцитов. Обязательно микробиологическое исследование взятой серозной жидкости, хотя возбудителей в экссудате может и не быть. Клинические проявления пара- и ме-тапневмонического плеврита почти не отличаются от клинической картины серозного плеврита иной этиологии. При реактивном серозном плеврите, который возник как осложнение сегментарной, очаговой или крупозной пневмонии, в отличие от плеврита туберкулезной этиологии, отмечаются более острое начало и быстрое нарастание симптомов токсикоза, более выражены клинико-рентгенологические изменения в легочной ткани и плевре, незначительно образование серозной жидкости и рассасывание ее в меньшие сроки (1—2 месяца), отрицательны туберкулиновые пробы. При туберкулезном серозном плеврите отмечаются медленное начало с преобладанием общих признаков заболевания, микрополиаденией, стойким повышением температуры и клинико-рентгенологическими признаками локальных форм туберкулеза на фоне типичных признаков плеврита, долгое рассасывание экссудата (3—6 месяцев), положительный результат пробы Мату. При тяжелой форме ревматизма может развиться плеврит ревматической этиологии, как правило, сопровождается полисерозитом. Его особенностями являются быстрое и легкое течение, смазанность клинических признаков, включая болевой синдром, незначительный объем экссудата и быстрое его рассасывание (5 недель). Быстрый положительный эффект достигается при лечении противоревматическими препаратами. Очаговая сливная пневмония имеет более ограниченную тупость по сравнению с паракостальным плевритом и совпадает с долей легкого. В центре очага воспаления отмечается максимальная по силе тупость. При перкуссии обнаруживаются места со звуком тимпанического оттенка. При аускультации выслушиваются дыхательные шумы с большим количеством хрипов, усилением голосового дрожания и бронхофонией. Для воспаления плевры характерной чертой является тупость в подмышечной области и книзу (линия Эллиса-Соколова—Дамуазо) со смещением органов средостения на здоровую половину. В случае серозного паракостального плеврита рентгенологически определяются заполненные синусы, ограниченное движение диафрагмы и наличие густой однородной тени с максимальным проявлением в латеральном отделе и просветлением по направлению к средостению. Для ателектаза легкого характерны неожиданная сильная боль в боку, ухудшение общего состояния, увеличение нарушений функций дыхания, коклюше-подобный кашель, западение грудной клетки на стороне поражения, сильное втяжение межреберных промежутков на высоте вдоха. При рентгенологическом исследовании обнаруживается ряд характерных для ателектаза признаков: сдвиг средостения на сторону больного легкого, подъем диафрагмы, постоянство рентгенологических изменений, выраженная изменчивость формы тени в разнообразных проекциях (прямой, боковой, положении гаперлордоза), обнаруживается заместительная эмфизема в соседних с ателектазом участках легких. Для исключения закупорки бронхов и повторного проведения рентгенологического исследования необходимо провести диагностическую бронхоскопию. Наибольшее затруднение возникает при дифференциальной диагностике онкологических заболеваний легких и паракостального серозного плеврита, так как последние обнаруживают массивное одностороннее затемнение легкого со сдвигом средостения в здоровую сторону. Но характерной чертой серозного плеврита является более густая тень, которая располагается в нижней части легкого, тогда как при опухолевом процессе затемнение отличается гомогенностью и большей плотностью тени.

При раковых заболеваниях легких характерной чертой является от-сутствие жидкости при пункции плевральной полости.

Чаще всего возникают проблемы при диагностике онкологических заболеваний лимфатических узлов средостения (лимфосаркоматоза, лимфогранулематоза, лимфолейкоза), которые достаточно часто сопровождаются накоплением большого количества экссудата в плевральной полости, вследствие чего имеют клинико-рентгенологические проявления, схожие с плевритом. Разница состоит лишь в том, что при опухолевых процессах наблюдается гиперплазия периферических лимфатических узлов, а вместе с ними и лимфатических узлов средостения, которые можно выявить при помощи рентгенографии и томографии, но только после откачки из плевральной полости жидкости, которая носит серозно-геморрагический или геморрагический характер. При постановке диагноза также большое значение имеет результат биопсии лимфатических узлов шеи.

Лечение

Лечение пара- и метапневмонического плеврита неспецифической этиологии состоит влечении основного заболевания — острой пневмонии. Проводится интенсивная терапия антибиотиками, также осуществляются симптоматическое лечение и общеукрепляющая терапия. Для купирования приступов боли при мучительном и болезненном кашле назначают анальгетики (промедол, нурофен, анальгин) и антигистаминные препараты (димедрол, пи-польфен, супрастин), которые обладают успокаивающим и снотворным эффектом. Назначают аскорбиновую кислоту в комплексе с витаминами группы В, препараты железа, рутин, пенто-ксил, метацил в дозах, соответствующих возрасту.

Этиопатогенетическая терапия (терапия, направленная на возбудителя заболевания) плеврита туберкулезного характера базируется на длительном применении (около 2—3 месяцев) противомикробных препаратов (как правило, 3). Применяют антибиотики первого ряда: туба-зид — 10—20 мг/кг массы (не более 0,5 г в сутки), 1—2 приема; стрептомицин— 15—20 мг/кг (не более 1 г в сутки), внутримышечно 1 раз в сутки; ПАСК — 150—200 мг/кг массы (не более 8—10 г в сутки), 3 приема.

Применяют также и лекарственные средства второго ряда: этионамид — 10—20 мг/кг массы (не более 0,75 г в сутки), 3—4 приема; пирази-намид и этоксид — 20—30 мг/кг массы (не более 1,5 г в сутки), 2—3 приема; биомицин иканами-цин — 15—20 мг/кг массы (не более 0,75 г в сутки), внутримышечно две инъекции. Спустя 3 месяца дозу препаратов уменьшают, но терапию продолжают, используя при этом не меньше двух антибиотиков в течение года. При терапии серозного ревматического плеврита целесообразно использовать натрия салицилат из расчета 0,5 г на год жизни в сутки (но не более 6—8 г); производные пиразолонового ряда — анальгин, ацетилсалициловую кислоту или амидопирин в расчете 0,15—0,2 г на 1 год жизни ребенка в сутки, но не больше 1,5—2 г; бутадиен детям дошкольного возраста— по 0,05 г и детям школьного возраста — по 0,1—0,15г Зраза вдень. Максимальную дозу препаратов назначают до тех пор, пока активность процесса не уменьшится (4—5    недель), а затем используют 1 /2 суточной дозы. Продолжительность курса лечения — 2,5—3 месяца. Пенициллин применяется вместе с препаратами противоревматического действия сроком 10—14 дней, а после этого прописывают инъекции бициллина-1 или бициллина-5 1 раз в 3—4 недели в возрастной дозе.

При тяжелом течении плеврита допустимо применение глюкокортикоидов, причем с большой осторожностью и после положительной антимикробной терапии. Преднизолон применяют в расчете 1 мг/кг массы в сутки (15—25 мг в сутки). Преднизолон детям младшего возраста назначают в дозе 10—15 мг, а начиная с 7—8 лет доза увеличивается до 15—20 мг; триамцинолон для детей младшего возраста в дозе 8—10 мг, а детям школьного возраста в дозе 10—15 мг; дексаметазон по 1—1,5 мг детям младшего возраста и по 2—3 мг в сутки для детей школьного возраста, на протяжении 7—10 дней. При положительном результате суточную дозу снижают с периодичностью в 5—6 дней, таким образом к концу терапии максимальная доза снижается до 1/4—1/8 от первоначальной (курс 1—1,5 месяца).

Положительные результаты в лечении отмечаются при назначении производных хинолина — делагила. Детям дошкольного возраста назначают в максимальной суточной дозе 0,06—0,08 г, школьникам — 0,125—0,25 г 1 раз в сутки в течение 6—9 недель. Для снижения количества выпота используют метод форсированного диуреза. Для него используют такие диуретические препараты, как лазикс, урегит, 10%-ный раствор маннитола, 30%-ный раствор мочевины, 20%-ный раствор глюкозы, которые вводятся внутривенно. Проведение с лечебной целью плевральной пункции показано только при большом объеме экссудата, который приводит к нарушению функции дыхания и сдавлению внутренних органов. В период рассасывания экссудата показаны назначение аппликаций из парафина, электрофорез 2,5%-ного раствора кальция хлорида, 5%-ного раствора меди курсом 10—15 процедур и продолжительностью от 10 до 20 мин, лечебная дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки.

Если реакция Манту дала отрицательный результат, то показано назначение физиотерапевтических процедур: УВЧ-терапии, кварца, диатермии в количестве 10—15 сеансов.
Детям, перенесшим серозный плеврит, рекомендовано санаторно-курортное лечение. Прогноз при данном заболевании благоприятный. В некоторых случаях могут оставаться плевральные спайки.